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中(zhong)科院微生物所科po)pu)︰抗生素為何不能(neng)抗病毒
2020年04月09日 08:24 來(lai)源︰中(zhong)國新聞網
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顯(xian)微鏡下的nan)婦嘰紜! zhong)科院微生物所/供圖

  (抗擊(ji)新型肺炎)中(zhong)科院微生物所科po)pu)︰抗生素為何不能(neng)抗病毒

  中(zhong)新網北(bei)ben)月31日電 (記者(zhe) 孫自法)當前,新型冠(guan)狀病毒感染肺炎疫情(qing)引(yin)發廣(guang)泛關注,公眾在做好(hao)自我防護的同(tong)時也會听到jian)澳殼懊揮刑匭?┤鎩鋇南(nan)  源耍 腥ren)會問(wen)︰病毒和細菌到底zi)惺裁匆焱tong)?為什麼不能(neng)用抗生素治療呢?為何不能(neng)用抗生素殺病毒?

  針(zhen)對這些問(wen)題和疑惑,中(zhong)國科學院微生物研(yan)究所(中(zhong)科院微生物所)組織(zhi)該(gai)所科研(yan)專家(jia)予以(yi)解析和回應——

新型冠(guan)狀病毒電鏡圖。 中(zhong)科院微生物所/供圖

  同(tong)是地球上微小(xiao)生物

  專家(jia)介紹說,細菌和病毒都是微生物,微生物作為地球上最(zui)小(xiao)的生命(ming)形wen)劍 ren)們總是忽略(lue)它們的存在,可就是這微小(xiao)的生物時時刻刻刷著“存在感xiao)保 ren)類一不留神(shen)就會被它們感染。

  細菌是細胞,有細胞壁,有DNA,有細胞器,可以(yi)自行(xing)生產合成需(xu)要(yao)的黴並且代謝,可以(yi)自行(xing)分裂(lie)繁殖。而病毒比細菌小(xiao)很多了,主要(yao)結構(gou)是蛋白zi)室驢嗆湍na)部的遺傳物質(DNA或(huo)者(zhe)RNA),而且病毒不能(neng)自我復制。病毒需(xu)要(yao)通過感染宿主細胞來(lai)復制自身(shen)的遺傳物質,然後釋放(fang)出更(geng)多的子(zi)代病毒去感染其它的宿主細胞。

  細菌可以(yi)是無害甚至有益于人(ren)體健(jian)康的,是可以(yi)獨立生存的。而病毒存在的目的就是復制自yue)海(hai) yi)它不感染宿主就沒有xie)嬖詰囊庖澹 晌絞親zui)純(chun)粹的“自私(si)的基因”。

金黃色葡萄球菌寄生圖。 中(zhong)科院微生物所/供圖

  兩者(zhe)大小(xiao)相差約(yue)1000倍

  中(zhong)科院微生物所專家(jia)表示,廣(guang)義的nan)婦ji)為原核生物,雖為細胞結構(gou),但和人(ren)的nan)赴 gou)還(huai)是有很大差異的,它們結構(gou)更(geng)加簡單,沒有細胞核,只有DNA的聚集區——擬核。細菌一般(ban)為球狀、桿狀、螺旋狀等(deng)等(deng),人(ren)們給(gei)它命(ming)名的時候也不忘加上形狀的描述,比如大腸桿菌、乳酸桿菌、金黃色葡萄球菌等(deng)(酵母菌是真菌,所以(yi)名字(zi)中(zhong)沒有xing)巫。

  目前已知最(zui)小(xiao)的nan)婦揮.2微米長(chang),因此只能(neng)在顯(xian)微鏡下看到它們,而世界上最(zui)大的nan)婦梢yi)用肉眼直接(jie)看見,有0.2-0.6毫米大,是一種叫納米比亞嗜硫珠菌的nan)婦/p>

  病毒(virus)則(ze)是由一個核酸分子(zi)(DNA或(huo)RNA)與蛋白zi)使gou)成的非細胞形態,靠寄生生活的介于生命(ming)體及非生命(ming)體之間(jian)的有機物種,它進入細胞後表現zhi)NA的復制pin)deng)新陳代謝確實是生命(ming)體的特征(zheng),而離(li)開(kai)細胞後它只是一個沒有生命(ming)的結晶體。

  大多數病毒的直ben)對0-300nm(納米),一些絲狀病毒的長(chang)度可達1400nm,但其寬度卻(que)只有約(yue)80nm。大多數的病毒無法在光學顯(xian)微鏡下觀(guan)察到,而掃(sao)描或(huo)透射電子(zi)顯(xian)微鏡是觀(guan)察病毒顆粒形態的主要(yao)工具。病毒和細菌相比,二者(zhe)的大小(xiao)相差約(yue)1000倍。

病毒復制示意圖。 中(zhong)科院微生物所/供圖

  入侵人(ren)體招數不同(tong)

  科學家(jia)ye)疲 婦zhong)有xing)磯唷昂hao)人(ren)”,其中(zhong)腐(fu)生細菌是生態系統中(zhong)重要(yao)的分解者(zhe),使碳(tan)循環(huan)能(neng)順(shun)利進行(xing);部分細菌會進行(xing)固氮作用,使氮元素得以(yi)轉換為生物能(neng)利用的形wen)健(jian)H槔lao)及酸奶和酒釀(niang)的制作、部分抗生素的制造(zao)、廢水的處理等(deng),都與細菌有關。在生物科技領域中(zhong),細菌也有著廣(guang)泛的運用。當然,細菌中(zhong)的“壞deng)ren)”ben)褪切磯嗟牟≡ 耍  謂岷恕?烤也 ?笠叩deng)疾病都是由細菌所引(yin)發。

  細菌和人(ren)體主要(yao)為寄生關系,就致(zhi)病菌而言,由于大多數細菌有自yue)旱拇幌低常 婦肭秩ren)體後是可以(yi)yue)納諶ren)體正(zheng)常細胞之間(jian)的。細菌奪取了機體所必須的營養物質;細菌的生長(chang)產生各(ge)種zhi)餮拇徊鉲蚵伊嘶宓納砥ping)衡;甚至細菌的體積也成為致(zhi)病的因素,干擾和破(po)壞細胞的功能(neng),因此,在一些疾病中(zhong),僅細菌的增殖就造(zao)成致(zhi)命(ming)的後果。

  病毒入侵人(ren)體可能(neng)是來(lai)源于一次打噴嚏(ti),或(huo)者(zhe)一次身(shen)體接(jie)觸。病毒需(xu)要(yao)寄生在活的宿主細胞之內(na),依賴于宿主細胞提供病毒復制過程(cheng)中(zhong)所需(xu)要(yao)的原料體系、能(neng)量(liang)和場所。當一個病毒準備(bei)感染宿主細胞時,其需(xu)要(yao)以(yi)下六個步驟完(wan)成其增殖活動,分別是吸(xi)附jian)?秩搿?芽恰?錆銑傘 樽昂褪頭fang)。

  吸(xi)附︰病毒通過識別宿主細胞膜表面特有的受體蛋白分子(zi)來(lai)“盯上”目標(biao)細胞(比如新型冠(guan)狀病毒病毒識別的是人(ren)呼吸(xi)道和肺部細胞表面的血管(guan)緊張素轉化黴2-ACE2);侵入︰然後病毒要(yao)麼通過某種方式進入宿主細胞(如膜融合),要(yao)麼直接(jie)將(jiang)遺傳物質注入宿主細胞之內(na);脫殼︰緊接(jie)著病毒感染性核酸從衣殼內(na)被釋放(fang)出來(lai);生物合成︰“馬不停(ting)蹄(ti)”地進行(xing)生物合成——根據基因指(zhi)令(ling),並借助宿主細胞提供的原料、能(neng)量(liang)和場所來(lai)合成病毒的核酸和tou)鞍字(zi)剩蛔樽埃盒潞銑傻牟《競慫岷偷(tou)鞍字(zi)駛嶙樽俺勺zi)代病毒;釋放(fang)︰子(zi)代病毒釋放(fang)到宿主細胞外。

  人(ren)體的防御和反擊(ji)

  專家(jia)指(zhi)出,不論細菌還(huai)是病毒都jia) 黃po)人(ren)體的重重防線(xian)才能(neng)夠完(wan)成入侵,但人(ren)體終zhan)jiang)發現它們的存在,人(ren)類的免疫系統有著自yue)旱姆闌?朧shi)和預警機制。

  第一道防線(xian)︰皮(pi)膚和粘膜。人(ren)類保護自yue)旱姆絞絞紫仁欠烙  pi)膚和粘膜使人(ren)體形成了一個相對密閉的nan)低常 庇瀉ξ鎦式jiang)要(yao)侵入人(ren)體時,皮(pi)膚和黏(nian)膜將(jiang)外界致(zhi)病因素阻擋(dang)在體外。

  第二道防線(xian)︰殺ben)鎦屎屯tun)噬細胞。粘膜表面和人(ren)體內(na)部總是有著殺ben)鎦屎屯tun)噬細胞在“巡邏(luo)”,防範病原體的入侵。以(yi)溶菌黴來(lai)舉例,它能(neng)夠破(po)壞細菌的nan)赴冢 賈zhi)細胞壁破(po)裂(lie)內(na)容物逸出而使細菌溶解,還(huai)可與帶負電荷的病毒蛋白zi)苯jie)結合,與DNA、RNA、脫輔基蛋白形成復鹽,使病毒失活。因此,該(gai)黴具有抗菌、消炎、抗病毒等(deng)作用。

  第三道防線(xian)︰特異性免疫。當強大的病原體突破(po)了前兩道防線(xian)後,人(ren)體的反攻才剛剛開(kai)始。通過吞(tun)噬細胞的吞(tun)噬和tun)厥獾拿庖呦赴T細胞)的分析,人(ren)體生產出了可以(yi)特異性識別入侵物的抗體,抗體可以(yi)讓病原體黏(nian)連(lian)在一起(qi)不再具有入侵zhong)裕 zui)終暴露在細胞間(jian)的病原菌會被殺滅。但入侵了細胞的病毒是否安全了呢?非也!人(ren)體可以(yi)精妙地識別哪個細胞被病毒感染了,進而派出“殺手”殺死被感染的nan)赴 頭fang)細胞內(na)部的病毒,供抗原消滅。

  不huai) ren)體的反擊(ji)是需(xu)要(yao)時間(jian)準備(bei)的,病原體就會通過這樣的時間(jian)間(jian)隙(xi)大肆(si)入侵,佔領人(ren)體。

青霉素化學結構(gou)式jian)! zhong)科院微生物所/供圖

  藥物治療輔助登場

  細菌感染一度成為人(ren)類最(zui)大的敵人(ren),如當年鼠疫在歐(ou)洲叫做“黑死病”,曾經3年間(jian)就使歐(ou)洲人(ren)口減(jian)少三分之一;中(zhong)國現在還(huai)將(jiang)鼠疫和霍亂列為甲類傳染病。

  直到抗生素的發現和推廣(guang),人(ren)類才控制了細菌感染的爆發。

  抗生素主要(yao)對細菌有殺滅作用,通過破(po)壞細菌細胞的結構(gou),如細胞壁、細胞膜、改變內(na)部代謝、阻礙核酸和tou)鞍字(zi)屎銑傻deng),進而達到殺滅細菌的目的。

  但是,抗生素對病毒是無效的,因為細菌和病毒的結構(gou)完(wan)全不同(tong)。

  由于細菌擁有細胞壁,還(huai)有自yue)旱暮慫岣粗隻骱禿頌翹澹 yi)抗生素只要(yao)針(zhen)對這些靶點設計,就能(neng)保證殺傷細菌而對人(ren)類副作用很小(xiao)。但是,病毒沒有細胞壁,沒有自yue)旱暮慫崦福 裁揮瀉頌翹澹 械墓δneng)都jia)攬克拗饗赴lai)完(wan)成,所以(yi)抗生素並不能(neng)殺死病毒。

  理想的抗病毒藥物是既(ji)能(neng)作用于病毒增值(zhi)周(zhou)期(qi)的某個或(huo)幾個環(huan)節,予以(yi)干擾或(huo)阻斷(duan),又不影響宿主細胞的正(zheng)常代謝。如常見的藥物病毒唑(shi),提供了大量(liang)核 酸類似物,偷(tou)梁換柱取代了正(zheng)常的核 酸,使病毒失去了復制能(neng)力(li),起(qi)到了抑制病毒擴增的作用(但對人(ren)體也有很大副作用)。另(ling)外,抗流感藥物奧司他(ta)韋是通過阻斷(duan)子(zi)代病毒的釋放(fang)而起(qi)效。

  針(zhen)對這次疫情(qing),中(zhong)科院武漢病毒所和軍事(shi)醫(yi)學科學院的科研(yan)人(ren)員也在細胞水平(ping)上初步篩選(xuan)出對新型冠(guan)狀病毒(2019-nCoV)有較(jiao)好(hao)抑制作用的雷(lei)米迪維或(huo)倫地西韋(Remdesivir,GS-5734,抗埃博拉藥物II期(qi)臨(lin)床)、氯 (kui)(Chloroquine,Sigma-C6628,抗瘧疾藥物)、利托那韋(Ritonavir,抗HIV藥物)。

  科學家(jia)提醒說,面對病毒的治療,人(ren)類始終沒有找到jiao)窨股匾謊pu)適性特效藥,積極的治療都是調動人(ren)體自身(shen)的免疫能(neng)力(li)去對抗病毒,因為只有生物本(ben)身(shen)才真正(zheng)懂(dong)得如何對抗生物。(完(wan))

編(bian)輯(ji)︰孫婷婷

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